Tema: La evolución en acción, el VIH.

      Introducción al docente

Si hay un tema que siempre genera expectativa, atención y muchísimas interrogantes, es el SIDA. Ya la palabra desde 1980 nos pone en alerta y a medida que pasamos de un curso a otro las preguntas se renuevan así como los miedos y las dudas. Le cuesta al alumno apropiarse de la diferencia entre tener HIV y lo que genera la consecutiva disminución de las defensas al punto de colocar al individuo totalmente vulnerable al SIDA, con un pronóstico de alrededor de dos años de vida.

Por estos motivos y otros que surgirán en el aula, mirando el mapa conceptual, proponemos el siguiente abordaje según  los niveles:

En tercer año de CBU es trascendental que los alumnos/as entiendan el papel de la prevención en el control de la difusión viral, al trabajar ITS.

En cuarto año, quinto humanístico y sexto de medicina, la resistencia desarrollada por algunas personas a la infección de HIV a pesar de haber estado expuestas al virus.

En quinto humanístico y sexto de medicina, el desafío del diseño de una vacuna ante la alta frecuencia de mutación que posee.

En sexto de medicina, la resistencia desarrollada por las variantes de HIV a los retrovirales comprometiendo las posibilidades de diseño de nuevos fármacos a la brevedad

¿Qué ha ocurrido y qué está ocurriendo a 34 años de la detección del virus?

Las investigaciones han revelado que virus antecesores del VIH pasaron  del chimpancé y otros monos al ser humano en varias oportunidades donde las presiones selectivas determinaron esa evolución. De ahí que todas las medidas de prevención a adoptar no serán en vano especialmente porque con su estructura  molecular presenta  la tasa más alta de mutación conocida entre todos los organismos hasta el momento.  El diseño de una vacuna con las variantes actuales y las que se están gestando será muy difícil de aplicar con exitoso resultado. Además los medicamentos que en sus comienzos sirvieron para combatir la infección en los portadores y enfermos de SIDA, hoy no están resultando efectivos debido a las variaciones virales originadas por las mutaciones.

Como docentes tenemos la responsabilidad de prevenir oportunamente en el aula que va más allá del uso del preservativo, jeringas, transfusiones, entendiendo que este virus tiene un comportamiento que asombra y desconcierta, especialmente cuando de tratamiento se trata.

Partiendo de la base que el docente conoce la estructura  de este virus y su ciclo biológico, la forma de atacarlo está en medicamentos  que interrumpan este ciclo. Recordando que los virus son parásitos intracelulares obligados y que utilizan la maquinaria celular para replicarse, los medicamentos interfieren en las funciones enzimáticas de las células del individuo.

Los intentos por diseñar medicamentos que combatan la infección por VIH y retardar la instalación del SIDA han sido muchas. El más prometedor AZT (azotimidina) hoy no está haciendo efecto, ¿por qué? La respuesta es la evolución por selección natural. Si no tuviéramos hoy esta explicación sería muy difícil entender el ciclo y mucho menos poder combatir el virus.

El AZT funcionó de manera efectiva. Este medicamento interrumpe la formación de nuevas proteínas víricas al interceptar la síntesis de la transcriptasa inversa. Hacia 1989 las células CD4 de los pacientes tratados disminuía, siendo poco efectivo el tratamiento con AZT. Luego de minuciosos experimentos y seguimiento de enfermos de SIDA, encontraron mutaciones que le permitían al virus replicarse en presencia del medicamento. Las mutaciones afectaban al sitio activo de la transcriptasa inversa generando aminoácidos sustitutos. ¿Cuál es la explicación?

Se encontró  que “la transcriptasa inversa es propensa al error y el genoma del virus no dispone de instrucciones para sintetizar enzimas que corrijan el error” (Freeman- Herron, 2002, p.8). De ahí que el  HIV tenga la tasa más alta de mutaciones observada con respecto a otros virus y organismos conocidos. Si tenemos en cuenta que el virus entra en la célula, se replica e infecta otras, posiblemente en el mismo individuo, se vayan generando variantes nuevas de la transcriptasa inversa a lo largo del tiempo.

Por lo tanto en un paciente tratado con AZT “se suprimirán las formas  no  alteradas de HIV pero las variantes resistentes serán  capaces de sintetizar ADN produciendo nuevos viriones”(Freeman-Herron,2002,p.9). Dada la tasa elevada de replicación viral, estas variantes dominarán en el paciente.

¿Éste podría ser un ejemplo ilustrativo de evolución por selección natural?

Las mutaciones en el gen de la transcriptasa inversa son las responsables de las variaciones de las cepas víricas. Frente al AZT algunas cepas no logran sobrevivir y otras disponiendo de las ventajas dadas por los cambios genéticos resisten la acción del retorviral. Ésta característica es transmitida a la siguiente generación.

Es un ejemplo de evolución por selección natural ya que la población vírica ha tenido un cambio en respuesta a una presión selectiva que es en este caso  la presencia del AZT.

El principio de evolución por selección natural explica por qué cepas del VIH se han convertido en resistentes a los medicamentos.

¿Hay personas resistentes al VIH? En 1990  se ha demostrado que personas expuestas en forma reiterada al virus no se han infectado. La clave la han encontrado en moléculas que permiten la entrada del VIH en las células del huésped llamadas correceptoras. Éstas mutadas darían lugar a la explicación solicitada. Estudiando a personas infectadas que han sobrevivido largo tiempo se encontró que el gen CCR5 tiene un alelo llamado delta 32 que protege a la célula e impide la entrada del virus. La población caucásica tiene el alelo mutante no así la población de ascendencia africana y asiática. ¿Por qué?